Что почитать: свежие записи из разных блогов
Записи с тэгом #физиология из разных блогов
Оно живое, блог «Санпросвет»
* * *
Спортсмены тренируются в горах перед соревнованиями: в условиях разреженного воздуха (гипоксии) организм вынужден прибегать к активному созданию эритроцитов (которые переносят кислород) для компенсации чтобы не откинуть лыжи. А потом в условиях нормальных спортсмены круче прыгают-бегают-плавают, потому что большее количество эритроцитов лучше питает их ткани кислородом.
Но сегодня на контрольной мне достался вопрос не про механизм, как и почему это происходит а жаль это было бы легко Там был вопрос про биологически активное вещество, которое они порой принимают, для улучшения результатов. И нет, я не ответила, хотя наверное могла бы сообразить, но в эту степь даже не думала. Как-то больше думала в сторону железа, витаминок и вот этого всего, что конечно полезно, но прям сильно все не изменит.
А оказалось спрашивалось вот про что: эритроциты создаются в красном косном мозге, который тоже делает это не с абы какого фига, а только получив команду. Которую дает один из гормонов почек - эритропоэтин. В спорте он кстати запрещен, и как бы правильно, мало того что неспортивно, так еще и неполезно без показаний)
Оно живое, блог «Санпросвет»
Болею и температурю, и не написать ли про пирогены, думаю я.
Пирогены, как в целом понятно из названия, это такие вещества, которые вызывают повышение температуры. Патогенные бактерии и вирусы могут их вырабатывать, и наши клетки (нейтрофилы, моноциты и макрофаги) могут тоже. Собственно говоря, лихорадку вызывают как раз вторичные, наши собственные пирогены. Как они это делают? С током крови они достигают гипоталамуса, где находится центр терморегуляции, и меняют там глобальные настройки. И гипоталамус вдруг видит, что нормальная температура это, например, 39 градусов, а организм со своими 36.6! Мерзнет организм. Он дает команду на усиленную теплопродукцию, активирует холодовые рецепторы: потому нам и холодно в первую стадию лихорадки. Мы дрожим, вырабатывая тепло, и стараемся укутаться потеплее, чтоб согреться. И мерзнуть будем, пока температура не дойдет до новой "установочной точки", тогда дрожь прекращается, кожа из-за расширения сосудов краснеет, становится горячей на ощупь - повышается теплоотдача. Наступает такое себе равновесие между теплообразованием и теплоотдачей, которое будет продолжаться некоторое время. Снижаться температура начнет со снижением продукции пирогенов, тогда гипотамус поймет, что чот как-то горяч организм слишком, и запустит активную теплоотдачу, расширит сосуды и заставит попотеть. Если все хорошо - то температура снизится постепенно, если не очень - рванет вниз резко, и бедному больному заплохеет: сосуды так расширятся, что с размаху упадет АД, устроив больному еще и коллапс для полного счастья. Зачем наши собственные иммунные клетки вырабатывают пирогены? Правило Вант-Гоффа говорит нам о том, что при повышении температуры на каждые 10 градусов скорость химических реакций увеличивается в 2-4 раза. При повышенной температуре организма быстрее происходят такие процессы, как например превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела для борьбы с патогеном. Быстрее образуется интерферон и прочие необходимые вещества. При повышенной температуре тела замедляется размножение бактерий, повышается их чувствительность к лекарствам, а вирусам мешают размножаться активированные высокой температурой специальные ферменты. Сплошные плюсы от этих пирогенов, если бы не паршивое самочувствие (из-за тех самых ускоренных реакций, ага) и прочие радости побочек от гипертермии. Ну и они-то вещества неразумные, даже про температуру денатурации белка не в курсе, иногда переборщить могут. Как-то так Лучей здоровья всем, и пусть в этом феврале температура стремится к норме =)
Оно живое, блог «Санпросвет»
Формирование тромба
Физиология вообще потрясающая наука о потрясающем человеческом организме, но начать я решила с одного из сложновастых даже для студентов этапов.. В основном потому что студентам надо знать овердофига факторов по названиям, а для общего развития они не то чтоб обязательны.
Итак, первую скрипку здесь играют тромбоциты - кровяные пластинки что логично. Кстати, для меня огромной новостью было то, что тромбоциты вовсе не самостоятельные клетки, а кусочки цитоплазмы больших клеток - мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге. В норме тромбоциты и эндотелий (слой клеток внутренней стенки сосуда), имеют одноименный заряд, и отталкиваются друг от друга.
Но вот сосуд получает повреждение, слой эндотелиоцитов нарушен, и в этом месте заряд изменяется, и тромбоциты начинают притягиваться. Кроме того, сам сосуд сжимается, под влиянием адреналина с норадреналином, выбрасываемых в кровь в ответ на боль. Естественно, такого сжатия будет недостаточно, но это попытка организма снизить кровопотерю. Тромбоциты прикрепляются к краям поврежденного эндотелия и к обнажившимся теперь коллагеновым волокнам, и к друг другу тоже, как бы слипаются. Активированные тромбоциты из пластинок превращаются в штуки сферической формы с псевдоподиями (отростками). На этой стадии тромбоциты создают рыхлую пробку, которая не пропускает форменные элементы крови, но пропускает плазму. Скорее всего, вы все видели ее – когда кровь из ранки уже не идет, но жидкость немного сочится – это вот самое оно. Потом под воздействием вещества тромбин разрушается мембрана тромбоцитов. Не совсем корректно говорить, что они лопаются, но практически вот так. Наружу выбрасывается содержимое их гранул (серотонин, гистамин, факторы свертывания крови и другие активные вещества), вызывая вторичный спазм сосуда. Сами тромбоциты на этом этапе превращаются в гомогенную массу, которая уже не будет пропускать плазму.
Крупным сосудам этого мало, и тут наступает самое прекрасное, целая каскадная реакция с участием долбанной кучи веществ. Протромбин под влиянием протромбиназы в присутствии ионов кальция (это важно, но кальций вообще везде крайне важен) превращается в тромбин. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, сперва растворимый, потом нерастворимый. Нити фибрина образуют сеть, в которой застревают форменные элементы крови, а так как больше всего в крови эритроцитов, то они и обеспечивают тот самый красный цвет. А самих тромбоцитов технически в тромбе и нет, если только не считать какие-то застрявшие пластинки. Не знаю, сам этот факт кажется мне чертовски прекрасным ^_^ Если что, эти все реакции протекают не бесконтрольно, иначе бы при любой фигне сворачивалась бы вся кровь, и тромб рос бы до упора. Даже среди перечисленных выше - готовый фибрин адсорбирует тромбин. Кроме того в крови постоянно циркулируют антитромбопластины и антитромбины =)
Когда тромб станет уже не нужен, его (в норме) спокойно подъедят макрофаги.
Признаться, это все дело - совершенно новый для меня опыт, и формат написание таких мини заметок я только начинаю осваивать, если дойдут руки, попробую добавлять к этому еще картиночек для иллюстрации) Если вам что-то интересно, или непонятно - вэлкам, разве что как ответственный студент медицинского вуза, отвечать буду не слишком быстро =)
Еще не знаю точно, но мне тут на глаза попалось интересное про одну из тестируемых сейчас вакцин от ВИЧ, а еще я читаю дыхательную систему, и она потрясающая, и мне будет что сказать о ней, как только разгребусь с делами