Что почитать: свежие записи из разных блогов

Физиология вообще потрясающая наука о потрясающем человеческом организме, но начать я решила с одного из сложновастых даже для студентов этапов.. В основном потому что студентам надо знать овердофига факторов по названиям, а для общего развития они не то чтоб обязательны.

Итак, первую скрипку здесь играют тромбоциты - кровяные пластинки что логично. Кстати, для меня огромной новостью было то, что тромбоциты вовсе не самостоятельные клетки, а кусочки цитоплазмы больших клеток - мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге. В норме тромбоциты и эндотелий (слой клеток внутренней стенки сосуда), имеют одноименный заряд, и отталкиваются друг от друга.

Но вот сосуд получает повреждение, слой эндотелиоцитов нарушен, и в этом месте заряд изменяется, и тромбоциты начинают притягиваться. Кроме того, сам сосуд сжимается, под влиянием адреналина с норадреналином, выбрасываемых в кровь в ответ на боль. Естественно, такого сжатия будет недостаточно, но это попытка организма снизить кровопотерю. Тромбоциты прикрепляются к краям поврежденного эндотелия и к обнажившимся теперь коллагеновым волокнам, и к друг другу тоже, как бы слипаются. Активированные тромбоциты из пластинок превращаются в штуки сферической формы с псевдоподиями (отростками). На этой стадии тромбоциты создают рыхлую пробку, которая не пропускает форменные элементы крови, но пропускает плазму. Скорее всего, вы все видели ее – когда кровь из ранки уже не идет, но жидкость немного сочится – это вот самое оно. Потом под воздействием вещества тромбин разрушается мембрана тромбоцитов. Не совсем корректно говорить, что они лопаются, но практически вот так. Наружу выбрасывается содержимое их гранул (серотонин, гистамин, факторы свертывания крови и другие активные вещества), вызывая вторичный спазм сосуда. Сами тромбоциты на этом этапе превращаются в гомогенную массу, которая уже не будет пропускать плазму.

Крупным сосудам этого мало, и тут наступает самое прекрасное, целая каскадная реакция с участием долбанной кучи веществ. Протромбин под влиянием протромбиназы в присутствии ионов кальция (это важно, но кальций вообще везде крайне важен) превращается в тромбин. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, сперва растворимый, потом нерастворимый. Нити фибрина образуют сеть, в которой застревают форменные элементы крови, а так как больше всего в крови эритроцитов, то они и обеспечивают тот самый красный цвет. А самих тромбоцитов технически в тромбе и нет, если только не считать какие-то застрявшие пластинки. Не знаю, сам этот факт кажется мне чертовски прекрасным ^_^ Если что, эти все реакции протекают не бесконтрольно, иначе бы при любой фигне сворачивалась бы вся кровь, и тромб рос бы до упора. Даже среди перечисленных выше - готовый фибрин адсорбирует тромбин. Кроме того в крови постоянно циркулируют антитромбопластины и антитромбины =)

Когда тромб станет уже не нужен, его (в норме) спокойно подъедят макрофаги.

Признаться, это все дело - совершенно новый для меня опыт, и формат написание таких мини заметок я только начинаю осваивать, если дойдут руки, попробую добавлять к этому еще картиночек для иллюстрации) Если вам что-то интересно, или непонятно - вэлкам, разве что как ответственный студент медицинского вуза, отвечать буду не слишком быстро =)

Еще не знаю точно, но мне тут на глаза попалось интересное про одну из тестируемых сейчас вакцин от ВИЧ, а еще я читаю дыхательную систему, и она потрясающая, и мне будет что сказать о ней, как только разгребусь с делами